Co wiemy o COVID-19?

Genesis660

W Warszawie dezynfekcja budynku Warsaw Spire, a w Chinach nowe opracowania naukowe – oto streszczenie danych z jednego z nich.
COVID-19 w Chinach – analiza danych i perspektywy na przyszłość

Na łamach „Journal of Medical Virology” ukazał się artykuł P. Sun i wsp. zatytułowany Understanding of COVID‐19 based on current evidence omawiający dotychczasowe dane o przebiegu epidemii w Chinach.

  • Od grudnia 2019 r. w Wuhan zaobserwowano wiele niewyjaśnionych przypadków zapalenia płuc. Przeprowadzono badania epidemiologiczne.
  • 12 stycznia 2020 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wstępnie nazwała nowy wirus koronawirusem z 2019 r. (2019-nCoV).
  • 30 stycznia 2020 r. WHO ogłosiła epidemię 2019-nCoV jako zagrożenie dla zdrowia publicznego o znaczeniu międzynarodowym.
  • 11 lutego 2020 r. WHO oficjalnie nazwała chorobę wywołaną przez wirusa 2019-nCoV chorobą koronawirusową 2019 (COVID-19).
  • Tego samego dnia grupa badawcza ds. koronaawirusów Międzynarodowego Komitetu ds. Taksonomii Wirusów zdefiniowała chorobę wywołaną przez 2019-nCoV jako ciężki ostry zespół oddechowy coronawirus 2 (SARS-CoV-2).
  • 23 lutego 2020 r. w Chinach potwierdzono 77 041 przypadków zakażenia SARS-CoV-2.

SARS-CoV-2 jest koronawirusem i należy do β-koronawirusów, a COVID-19 jest trzecią znaną odzwierzęcą chorobą koronawirusową po SARS i bliskowschodnim zespole oddechowym (MERS). Enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2) jest receptorem dla SARS-CoV-2. W prawidłowych ludzkich płucach ACE2 jest obecny w komórkach nabłonkowych pęcherzyków płucnych typu I i II. Wśród nich 83% komórek pęcherzykowych typu II ma ekspresję ACE2.

Mężczyźni mają wyższy poziom ACE2 w komórkach pęcherzykowych niż kobiety. Azjaci mają wyższy poziom ekspresji ACE2 w komórkach pęcherzykowych niż rasa biała i Afroamerykanie.

Wiązanie SARS-CoV-2 z ACE2 powoduje podwyższoną ekspresję ACE2, co może prowadzić do uszkodzeń komórek pęcherzykowych.

Uszkodzenia komórek pęcherzykowych mogą z kolei wywołać serię reakcji ogólnoustrojowych, a nawet zgon. Stwierdzono, że zdolność do wiązania receptorów obecnie występującego wirusa SARS-CoV-2 jest 10-20 razy silniejsza niż SARS-CoV z poprzedniej epidemii.

Objawy kliniczne

U 98% pacjentów pojawiła się gorączka, 78% miało temperaturę wyższą niż 38°C, 76% miało kaszel, 44% skarżyło się na zmęczenie i ból mięśni, 55% miało duszność, 28% skarżyło się na problemy z odkrztuszaniem, 8% na bóle głowy, 5% miało krwioplucie, 3% biegunkę.

Badania laboratoryjne wykazały, że u 25% chorych występuje leukopenia, a u 63% limfocytopenia. Poziom aminotransferazy asparaginianowej był podwyższony u 37% chorych. Zapalenie mięśnia sercowego rozpoznano u 12% chorych.

Nieprawidłowości w obrazie tomografii komputerowej klatki piersiowej (TK) stwierdzono u 100% chorych. W 98% zmiany w płucach były obustronne.

Leczenie

W SARS-CoV-2 stosuje się głównie leczenie objawowe. Najczęstszymi powikłaniami są: zespół ostrej niewydolności oddechowej, niedokrwistość, ostre uszkodzenia serca i zakażenia wtórne.

W leczeniu często stosowano antybiotyki empiryczne, terapię przeciwwirusową (oseltamiwir) i kortykosteroidy. U pacjentów z hipoksemią stosowano inwazyjną wentylację mechaniczną.

Stosowano też remdesiwir i osiągano dobre wyniki. Skuteczność metod tradycyjnej medycyny chińskiej nie jest potwierdzona w badaniach klinicznych.

W związku z brakiem skutecznych metod leczenia, najlepszym sposobem zwalczania epidemii SARS-CoV-2 jest kontrola źródeł zakażenia. Strategia na poziomie populacyjnym obejmuje wczesną diagnozę, zgłaszanie, izolację i leczenie wspomagające, terminowe udostępnianie informacji o epidemii oraz utrzymanie porządku społecznego.

W wypadku osób fizycznych konieczne jest stosowanie środków ochronnych, w tym poprawa higieny osobistej, noszenie masek medycznych, odpowiedni wypoczynek i utrzymanie dobrej wentylacji pomieszczeń.

Jeśli chodzi o śmiertelność i częstość przenoszenia się choroby wśród pacjentów z zakażeniem SARS-CoV-2, wyniki badań są różne. Analizy przeprowadzone przez Wang i wsp. wykazały, że wskaźnik śmiertelności wyniósł 2,84%. Według Huang i wsp. śmiertelność wynosiła 15%. Wu i wsp. donosili, że wskaźnik śmiertelności wyniósł 14%. W badaniu przeprowadzonym przez Zhu i wsp. liczba ta wynosiła 33%. Natomiast Guan i wsp. podali, że wskaźnik śmiertelności wyniósł 1,36%. Według oficjalnych danych opublikowanych przez Chiny śmiertelność powodowana przez COVID-19 wynosiła 3,17%.

Współczynnik przenoszenia choroby wg Li i wsp. wynosił 2,2 (czyli jeden zarażony pacjent przenosił infekcję średnio na 2,2 osoby zdrowe). Wu i wsp. oszacowali, że wskaźnik transmisji wynosił 0,3 pacjenta, a Yang i wsp. stwierdzili, że współczynnik transmisji wynosił 3,77.

Autorzy opracowania uważają, że wskaźnik transmisji wynoszący 2,2 wydaje się bardziej zgodny z obecną sytuacją.

Różna liczebność grup badanych pacjentów mogła przyczynić się do rozbieżności wyników. Badania z większą wielkością próby mogły dać lepsze oszacowanie wskaźnika śmiertelności i szybkości transmisji COVID-19.

Dwa inne odzwierzęce koronawirusy: SARS i MERS miały wskaźnik śmiertelności odpowiednio 9,6% i 35%.

Sheng i wsp. podkreślają, że infekcje wirusowe mogą zwiększać ryzyko wystąpienia zwłóknienia płuc. W związku z tym zwłóknienie płuc może być jednym z poważnych powikłań po powrocie pacjentów do zdrowia po zakażeniu w 2019 roku wirusem CoV. Zapobieganie zwłóknieniu płuc u pacjentów, którzy powrócili do zdrowia po zakażeniach 2019-nCoV jest kwestią, która wymaga pilnego rozwiązania.

Dr n. med. Krystyna Knypl

Źródła:

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/jmv.25722  

https://science.sciencemag.org/content/early/2020/02/19/science.abb2507

https://www.scmp.com/infographics

https://emcrit.org/ibcc/COVID19/?fbclid=IwAR27lJCC9CFP95nGEhjOWME6w2IRgERf79zV0qrRL7sd5sKRW_drgv9kU3s

Fot. Krystyna Knypl

GdL 4_2020